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靶控泵持续输注1.5%利多卡因高位硬膜外 麻醉的可行性

发布时间:2023-03-30 15:13
前 言
高位硬膜外麻醉指在C5~T6之间穿刺,阻滞颈部及上胸 段脊神经的一种麻醉方法,适用于甲状腺、上肢或胸壁手术 [1]。高位硬膜外麻醉具有可改善心肌氧供需平衡[2]、减轻围 术期应激反应[3]、减弱支气管高敏性[4]、改善非交感阻滞区 氧张力[5]、减少术中出血量、术后可早期活动和进食[6]等优 点,在临床应用中占有不可替代的位置。但高位硬膜外麻醉 阻滞平面较高,对呼吸、循环系统影响大,严重者可致呼吸、 心跳骤停,威胁患者生命安全。长期以来,专家学者一直致 力于研究如何减轻高位硬膜外麻醉呼吸循环系统的抑制,其 研究方向主要集中于改变局麻药物的浓度、剂量及药物种类 等方面。 2008年《椎管内阻滞并发症防治专家共识》指出: 可通过选择适当局麻药的浓度、剂量及给药方式,预防硬膜 外麻醉的呼吸抑制作用。
以往高位硬膜外麻醉给药方式的研究大多集中于间断 分次推注给药和持续恒速输注给药的比较,在临床应用方面 持续恒速输注给药的方式未得到充分的肯定。传统的间断分 次推注给药方式,单次快速将局麻药注入硬膜外腔,硬膜外 腔药物浓度迅速升高,使麻醉起效快,但不可避免地会发生 呼吸、循环抑制等不良反应。而追加给药的时机,大多是依 据病人的症状、体征和麻醉医生的经验判断,还不能够达到 局麻药在硬膜外腔产生麻醉作用的“平稳”状态。靶控输注泵 的特点之一是实现了持续变速给药,我们把靶控输注泵的这 种给药方式应用于高位硬膜外麻醉,试图寻找出更加符合局 麻药硬膜外作用特点,麻醉起效快速平稳,对血液动力学和 呼吸力学影响较小的给药方式,为临床应用提供参考。
材料与方法
1仪器设备及试剂
1.1主要仪器设备
Datex-Ohmeda 7900 Smart Vent 麻醉机(芬兰)
Dash 4000 型生命体征监护仪(美国)
麻醉协奏曲工作站(Fresenius kabi,德国)
RMS-I 型手持式呼吸肌收缩力测试仪(中科院半导体研究 所)
1.2主要试剂 2%利多卡因(批号:0803312,河北天成药业有限公司)
2病例选择与分组
本研究通过本院伦理委员会批准,患者均签署知情同意 书。择期行乳腺癌改良根治术的患者,女性,年龄3 0~64yr , 体重45〜80kg,身高150〜175cm, ASA I或II级;肝肾功能 未见异常;无循环系统或呼吸系统疾病史;经术前讲解可合 作完成呼吸肌收缩力测定。随机分为 2 组进行试验,每组 24例:常规给药组(R组)和靶控泵持续给药组(A组)。 针刺法测定麻醉平面,麻醉平面满足手术要求者纳入本试 验。
3试验前准备
术前Id为患者讲解RMS-1型手持式呼吸肌收缩力测试 仪的使用方法,并测定呼吸肌收缩力的基础值。患者取平卧 位,夹鼻夹,嘱患者呼气至功能残气位(FRC)然后做最大 努力吸气测定最大吸气压(MIP),患者由肺总量位做最大 努力呼气测定最大呼气压(MEP)。将RMS-1型手持式呼 吸肌收缩力测试仪与电脑联机,即可得出压力-时间曲线。 示例见 Fig.1 。
所有患者术前常规禁食禁饮,均不使用术前药。入室后 建立上肢静脉通路。患者取右侧卧位,于T2~T3或T3~T4 椎间隙行硬膜外腔穿刺术,根据穿刺阻力消失和负压现象判 断穿刺针已进入硬膜外腔,向头端置入硬膜外导管,硬膜外 腔留置导管3〜4cm,妥善固定导管,经导管回抽无血液和 脑脊液,注入生理盐水 2ml 测试导管是否通畅。连接 Dash-4000生命体征监护仪,监测动脉血压(BP)、心电图 (ECG)和脉搏血氧饱和度(SpO2)。
4试验方法
R 组:硬膜外给予试验量 5ml, 5min 后,确认无误入 蛛网膜下腔,给予追加量9ml,硬膜外给药20min时再追加 注入5ml,然后每隔30min给药5ml。
A 组:硬膜外导管连接麻醉协奏曲工作站,应用靶控 泵(瑞芬太尼,mint。模式)持续硬膜外输注1.5%利多卡因, 利用靶控泵的初始超射输注模式注入预计初始剂量,而后变 速持续输注,使20min内输注达18ml。术中根据麻醉效果 适时调整给药速度。示例见 Fig.2
如果心率(HR) <50次/min静脉注射阿托品0.5mg;
 
如果收缩压(SBP) <80mm Hg或降低基础值的30%静脉注 射麻黄碱 10mg。
5监测指标
5.1 常规监测指标
术中常规吸氧,监测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、 平均动脉压( MAP ) 、动态心电图监测( ECG ) 、心率( HR ) 、 脉搏血氧饱和度(SpO2)。分别在给药前(T° mQ、给药后5 min(T5 min)、 10 min(T10 min)、 15 min(T15 min)、 20 min(T20 min)、 25 min(T25 min)、 30 min(T30 min)、 35 min(T35 min)、 40 min(T40 min)、 45 min(T45 min)、 50 min(T50 min)、 55 min
(T55 min)、 60 min( T60 min)、 65 min(T65 min)、 70 min(T70 min)、
75 min (T75 min)记录 SBP、DBP、MAP、HR、SpO?。
5.2呼吸力学监测指标
 
气压(MIP)、最大持续吸气压力(SIPmax)、最大呼气压 (MEP)、吸气时间(TP、呼气时间(Te)参数,并计算吸气 时间占呼吸周期时间百分比(Ti /( Ti + Te)%)。
5.3记录心动过缓(HR<50次/min)、低血压(SBP<80 mm Hg 或降低基础值的 30%)和呼吸抑制的发生情况。
6统计学方法
采用SPSS _13.0统计软件进行统计学分析,计量资料以 均数士标准差(X±s )表示,血液动力学指标和呼吸力学指 标组内和组间比较采用重复测量设计的方差分析,一般资料 的计量资料组间比较采用成组 t 检验,计数资料组间比较 采用卡方检验和Fisher确切概率法,P <0.05为差异有显著
 
性。
1一般资料 两组患者 ASA 分级构成比分布情况组间比较 差异无统计学意义(尸>0.05);两组患者年龄、身高、体 重、手术时间、用药总量组间比较差异无统计学意义(尸> 0.05),见 Table 1。
2血液动力学指标
 
时 A 组 HR 分别下降了 4.0±0.5%、10.0±1.3%、14.6±1.6%、 10.0±1.4%, R 组分别下降了 16.2±0.6%、 16.2±1.2%、 18.9±3.1%、17.5±2.3%;与 R 组比较,T20 min、T25 min、T30 min、
T35 min时A组患者HR下降幅度小(P<0.05); T50 min时R 组患者HR升高(尸<0.05);
 
时 A 组 SBP 分别下降了 13.5±2.0%、 17.6±1.9%、 20.1±1.4%、 19.3±1.2%, R 组分别下降了 20.1±2.3%、 22.6±2.0%、 24.3±1.3%、23.3±1.3%;与 R 组比较,T20 min、T25 min、T30 min、 T35 min时A组患者SBP下降幅度小(尸<0.05)。
见 Table 2, 3; Fig 3, 4。
3呼吸力学指标
与基础值(T0 min)比较,T30 min、T35 min、T45 min 时 A 组 MIP分别下降了 37±6%、43±5%、31±4%, R组分别下降了 53±7%、61±5%、45±5%;与 R 组比较,T30 min、T35 min、T45 min、T65 min时A组患者MIP下降幅度小(尸<0.05);
与基础值(T0 min)比较'T25 min、T30 min> T35 min> 时 A 组 MEP 分别下降了50士4%、57士4%、59士3%、56士3%, R 组分别下降了 64.2±5%、70±5%、70±4%、68±4%;与 R 组比较,T25 min、T30 min、T35 min> T45 min 时 A 组患者 MEP 下 降幅度小(P<0.05);
与基础值(T0 min、比较,T30 min、T35 min、T65 min 时 A 组 SIPmax分别下降了 43±3%、48±3%、26±5%, R组分别下降 了 62±4%、64±4%、43±5%;与 R 组比较,T30 min、T35 min、 T65 min时A组患者SIPmax下降幅度小(尸<0.05); T35 min、 T45 min、T55 min、丁65 min 时 A 组患者 口 /( 口 + T°)%比值明显小 于 R 组(尸<0.05)。见 Table 4~7; Fig5〜8。
4与R组相比,A组心动过缓和低血压的发生率明显下降, 差异有统计学意义(尸<0.05);两组呼吸抑制发生率无显著 性差异(尸>0.05)。
项目
.UIFG:n>H2Q)
•吸气祝分面积(onK20. Sec] ■吸气持续时间O)
0UEP(cn>H2O)
•呼气积分面祝(onffiO. Sec) ■呼气持续时间鼬)
诊断结果
测试结果
测试信息
预计值丨 测定值丨测定/预计鴉)|
84.62
81.05 54.
286.56
4.64
顶目 丨内容
测试日期2008-12-24
冊试时间08:15:22
10 20
30
40
50
60
70
80
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
0.4 0.8 1.2 1.6 2 2.4 2.8 3.2 3.6 4 4.4 4.8 5.2 5.6 6 6.4 6.8 7.2 7.6 8 8.4
时间(Sec]
Fig.1 The pressure-time curve
Fig.2-1 Start: plasma concentration-20ng/ml, start
rate-600ml/h
Fig.2-2 T5 min : Total dose-9.59ml, infusion rate-79.2ml/h
Fig.2-3 T10 min: total dose-15.9ml, infusion rate-67.8ml/h
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dose (ne::t 15 min]:
Fig.2-4 At 12min: total dose-18ml, infusion rate-65.3ml/h, change plasma concentration to 3.0ng/ml
Fig.2-5 At 23min: after 11 minutes infusion start
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Infusion duration :
□cse [ne;-:i: 15 rriin):
91.8 p.g
TOTAL INFUSED
939 p.g
i:ii:ih3u:01
u.lu ijg.ikg.'rriin
Fig.2-6 T30 min: Total dose-18.8ml, infusion rate-7.4ml/h
Fig.2-7 T75 min: Total dose-26.5ml, infusion rate-8.8ml/h
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig.2(1-7) One of process of high epidural anesthesia with
continuous infusion by target controlled equipment
 
 
 
 
Fig.4 Changes in SBP in two groups
 
Time (min)
Fig.5 Changes in MIP in two groups
 
 
 
 
 
 
 
Table 1 Comparison of age, height, weight, duration of
anesthesia, dose of 1.5% lidocaine (n=24, x士s)
Group Age(yr) Height(cm) Weight(kg) Time(min) Dosage(ml)
R 50±7 159±4 59±8 107±20 28±3
A 46±8 163±4 62±10 93±11 31±4
 
Table 2 Changes in HR in two groups (min, n=24, x±s)
Group T0min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min T30 min T35 min
R 74±10 72±11 68±9 66±10 62±12 62±7 60±10 61±8
A 75±10 72±10 71±11 69±10 72±13* 65士8* 64±7* 65±9*
Group T40 min T45 min T50 min T55 min T60 min T65 min T70 min T75 min
R 67±9 68±10 69±9 69±11 69±11 68±12 68±13 68±13
A 65±7 65±8 64±9* 65±11 66±10 66±11 67±11 67±12
 
Compared with R group, *P<0.05
 
Table 3 Changes in SBP in two groups (mm Hg, n=24, x±s)
Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min T30 min T35 min
R 146±14 143±16 136±15 135±17 117±23 113±19 111±18 112±17
A 148±18 140±19 137±19 133±17 128±19* 122±18* 119±18* 120±14*
Group T40 min T45 min T50 min T55 min T60 min T65 min T70 min T75 min
R 119±17 120±17 118±17 116±16 118±18 119±16 119±15 124±17
A 114±13 114±16 114±16 116±18 114±16 113±13 117±14 118±15
 
Compared with R group, *P<0.05
Table 4 Changes in MIP in two groups (cm H2O, n=24, x±s)
Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
R 49±11 48±6 33±14 28±6 30±12 23±11
A 51±9 51±6 36±5 34±16 32±15 33±20
Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
R 23±11 19±10 27±10 31±13 30±9 32±9
A 32±18* 29±16* 35±17* 36±10 36±9* 37±10
 
Compared with R group, *P<0.05
 
Table 5 Changes in MEP in two groups (cm H2O, n=24, x±s)
Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
R 44±12 37±12 29±13 20±7 17±6 16±6
A 46±19 41±22 33±21 27±19 26±21 23±14*
Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
R 13±6 13±5 14±5 15±5 17±6 19±6
A 2Q±11* 19±1「 20±13* 19±10 19±11 25±14
Compared with R group, *P<0.05
 
Table 6 Changes in SIPmax in two groups (cm H2O, n=24, x±s)
Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
R 45±10 40±11 28±13 24±7 23±11 18±10
A 46±9 44±4 30±8 31±14 26±20 27±17
Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
R 17±5 16±9 22±9 26±11 26±8 29±7
A 26±15* 24±16* 31±18 32±10 34±8* 34±9
Compared with R group, *P<0.05
 
Table 7 Changes in Ti /( Ti + Te)% in two groups (%, n=24, x±s)
Group T0 min T5 min T10 min T15 min T20 min T25 min
R 0.48±0.06 0.51±0.08 0.49±0.13 0.55±0.13 0.53±0.13 0.51±0.11
A 0.47±0.09 0.48±0.08 0.47±0.13 0.49±0.09 0.52±0.14 0.50±0.11
Group T30 min T35 min T45 min T55 min T65 min T75 min
R 0.51±0.14 0.54±0.08 0.58±0.08 0.55±0.11 0.53±0.07 0.54±0.07
A 0.47±0.12 0.50±0.07* 0.42±0.09* 0.47±0.11* 0.45±0.10* 0.51±0.08
 
Compared with R group, *PV 0.05
硬膜外麻醉系将局麻药注入硬膜外间隙作用于脊神经, 使相应节段的感觉和交感神经完全被阻滞,运动神经纤维部 分地丧失功能的一种麻醉方式[7]。根据脊神经阻滞部位不同, 可将硬膜外阻滞分为高位、中位、低位及骶管阻滞。高位硬 膜外麻醉即指在C5~T6之间进行穿刺,阻滞颈部及上胸段脊 神经的一种麻醉方法。
高位硬膜外麻醉具有降低术后心脏并发症[8,9]、改善肺功 能[10]、改善免疫功能[11]、提高组织氧张力[5]、提供良好的术 后镇痛、改善生活质量[6]、降低术后病死率和发生率[12]等优 点,而且局麻药本身在凝血、代谢、术后免疫功能等方面也 具有有利的作用[13]。
乳腺癌改良根治术手术范围为上至锁骨水平,内至胸骨 缘,下达腹直肌鞘和肋缘,向外至背阔肌的边缘。要求麻醉 的平面范围在C5~T6,由于麻醉平面较高,所以其对呼吸循 环的影响也备受关注。
高位硬膜外麻醉对呼吸、循环功能的影响很大程度上取 决于麻醉阻滞的范围。高平面硬膜外阻滞时,运动神经阻滞 导致肋间肌麻痹,影响呼吸肌收缩,使呼吸受到不同程度的 抑制,表现为胸式呼吸减弱甚至消失,但只要膈神经未被麻 痹,就仍能保持基本的肺通气量。Sundberg A等[14]研究发现 若感觉阻滞范围限制在T1~T5,贝l」VC下降5.6% (从5.4±0.8 到5.1±0.9), FEV1 下降4.9%。Kasaki M和Takahashi T对30 名患者施行硬膜外麻醉发现麻醉阻滞范围在C4~T7和T5〜L4 之间可分别使VC下降25%, FEV1下降13%和12%[15]。
支配心脏的交感神经,由脊髓胸段第1〜5节灰质的中间 外侧柱发出节前纤维,经相应节段的白交通支,进入椎旁交感 神经链上行至星状神经节和颈交感神经节,更换神经元后, 发出节后纤维支配心脏,也称为心加速神经,对于心律调节 有重要作用。高位硬膜外麻醉可阻滞心交感神经(T1~T5), 其好处是:( 1 )稳定血液动力学,减少术中术后高血压的 发生,而且很少需药理学干预;( 2)降低左室舒张末压,扩张 狭窄冠脉,从而增加冠脉灌注;(3)使心肌血液向心内膜下 及缺血的侧枝重新分布;(4)减少心肌缺血后钝抑时间和 梗塞范围;(5)提高心律失常的发生阈值。因此阻滞胸心 交感神经,不仅使血液动力学恢复稳定,改善心肌氧供/需平 衡,而且可增加合成代谢,降低免疫损伤反应,并促进血小 板功能恢复[16]。但是,高位硬膜外麻醉阻滞心脏加速神经, 致心率、血压下降,尤其在短时间内注入大量局麻药的情况 下,机体没有足够的时间调节和代偿,致使心率、血压剧降, 对患者产生不利的影响。
长期以来,对于预防高位硬膜外麻醉呼吸、循环系统不 良反应的研究主要集中于改变局麻药物的浓度、剂量及药物 种类等方面[17,18]。 2008年《椎管内阻滞并发症防治专家共识》 指出:改变给药方式,也可预防硬膜外的呼吸抑制作用。给 药方式的改变对循环系统也会产生一定的影响。本研究依据 局麻药硬膜外作用特点,试图寻找一种使麻醉起效快速平 稳,术中血液动力学平稳,对呼吸抑制较轻并可实现连续硬 膜外给药的硬膜外麻醉给药方式。
局麻药注入硬膜外腔,其作用的主要途径:1.椎旁阻滞: 药物渗出椎间孔,产生椎旁神经阻滞,并沿神经束膜及软膜 下分布,阻滞脊神经根及周围神经。 2.经根蛛网膜绒毛阻滞 脊神经根。 3.通过硬膜及蛛网膜进入蛛网膜下腔产生延迟脊 麻[1]。局麻药溶液沉积在神经附近,药物分子向周围弥散是 组织结合、血液循环清除和酰胺类局麻药分子局部水解共同 作用的结果。最终结果是剩余的药物分子渗透过神经鞘膜。 临床上,阻滞起效和恢复的速度取决于局麻药分子相对缓慢 地进出整个神经的过程,而不是与离子通道的快速结合和解 离[19]。
传统的硬膜外麻醉给药方式为间断分次给药法,初始给 药速度快,进入硬膜外腔药物容量大,患者极易出现心动过 缓和低血压。为了解决这个问题,专家学者就局麻药物的种 类、浓度、剂量及给药方式等方面进行了大量的研究。江学 成、曾因明等[20]曾将硬膜外持续滴注阻滞术应用于临床,发 现以恒定速度给予预计初始剂量,并以一定速度持续滴入局 麻药液维持麻醉的给药方式有利于心血管功能的稳定。认为 是由于从开始滴药到阻滞完善历时较长,机体有较充分的时 间调节和代偿阻滞区的血管容积改变,使血压、心率稳定。 但是此种给药方式诱导时间相对较长,虽有利于循环系统的 稳定,却不符合临床的需要。有学者研究硬膜外恒速给药, 恒速注入药物起效慢,持续恒速输注后期硬膜外腔及血液中 药物浓度均不断上升,可能会引起相应的并发症。
实施硬膜外麻醉时给予足够的“神经浸泡时间”是很关键 的,在这段时间内阻滞可趋于完善以达到外科手术的要求。 硬膜外局麻药有一个平顶曲线特性,在注入一定容量局麻药 到硬膜外腔后,再增加局麻药并不能显著增高阻滞水平,而 只能增加麻醉阻滞深度(即改善阻滞质量) [19]。鉴于此,我
们采用静脉镇痛药瑞芬太尼的m into靶控输注模式持续硬膜 外输注1.5%利多卡因药液,其调整简单、快速,初始超射可 提供足够容量的局麻药液供“浸泡”脊神经,而后可自动调整 输注速度维持一定的麻醉深度,并可根据术中情况随时调整 药物输注速度。应用麻醉协奏曲工作站,硬膜外给药同时实 时显示给药时间和累计给药量,可将诱导和维持连续进行, 调节方便。诱导过程中严密监测患者对局麻药的反应情况, 可实现适时调整与终止药物输注。根据硬膜外腔局麻药起效 的特点,在本实验中我们利用靶控泵的初始超射输注模式注 入预计初始剂量,而后变速持续输注,使20min内输注达 18ml,术中根据麻醉效果适时调整给药速度。
利多卡因作为临床常用的局部麻醉药,具有起效快,弥 散广,穿透性强,无明显扩张血管作用等特点,一直被广泛 应用于高位硬膜外麻醉。曾繁荣等[21]观察了120例行乳腺癌 根治术的患者应用1%、1.33%、1.5%三种不同浓度的利多卡 因行硬膜外麻醉的效果,结果显示以1.5%浓度的利多卡因组 最为适宜,建议临床推广应用。利多卡因低于此浓度麻醉效 能差,疼痛反应强,时有躁动影响手术,另外术中麻醉辅助 用药量大,对呼吸,循环功能干扰重。高于此浓度麻醉并发 症增加,对呼吸系统抑制显著增加,严重时可导致呼吸暂停, 患者出现严重低血压。所以本研究选择1.5%的利多卡因行高 位硬膜外麻醉。
呼吸肌(主要包括膈肌、肋间肌和腹肌,以及辅助呼吸 肌),是人体的一个重要泵源,和心脏一样具有同等重要的 作用。呼吸肌功能的评价包括呼吸肌耐力和呼吸肌收缩力两 部分内容。呼吸肌疲劳或无力麻痹时,呼吸肌收缩产生的压 力不能克服气道黏性和胸肺弹性阻力,将会造成不能有效的 通气,发生缺氧和二氧化碳潴留。高位硬膜外麻醉时,运动 神经阻滞造成肋间肌麻痹,直接影响了呼吸肌的功能,从而 会导致肺通气功能受损。目前,对高位硬膜外麻醉所产生的 呼吸抑制的研究大多是关注肺通气功能指标的改变,对呼吸 肌收缩力变化的研究鲜有报道。本研究采用反映患者呼吸肌 收缩力的两个指标:最大吸气压(MIP)和最大呼气压(MEP)。 MIP和MEP即指最大吸气时和最大呼气时气道内的压力,可 客观准确地反映呼吸肌收缩力的变化。正常情况下,吸气时 呈负压,范围为30~140 cm H2O。呼气时呈正压,用于估计 呼吸肌的收缩力[7]oMIP降低见于神经肌肉疾病及COPD等疾 患,当MIP<预计值30%时,易出现呼吸衰竭。此外,其还可 用于呼吸机的监测,作为判断能否脱机成功的参考指标。
MEP可用于评价患有神经肌肉疾病患者的呼气功能及咳嗽 及排痰能力(MEP>100cmH2O时具有有效排痰能力)[22]。
本研究所采用的RMS-1型手持式呼吸肌收缩力测试仪 已经通过解放军301医院、北京朝阳医院及解放军空军总医 院的临床验证。林江涛[23]等应用RMS-1型手持式呼吸肌收缩 力测试仪成功测定了健康志愿者和COPD患者的呼吸肌收缩 力和耐力。
RMS-1型手持式呼吸肌收缩力测试仪是基于“L.F.Blac 最大静态呼吸压测试原理”而设计,并根据国内医院应用情 况不断加以改进。正常呼吸过程中,呼吸肌的舒缩是处于呼 吸中枢兴奋到有效通气整个环链的中间环节。呼吸肌的收缩 强度可转换为胸腔气压的变化,并导致口腔气压的改变。因 此本仪器借助表压型硅敏压力传感器测试口腔最大静态气 压,即包括最大吸气压和最大呼气压,即可评价出受试者的 呼吸肌的收缩强度。患者借助呼吸测试套筒和口咬,最大努 力呼吸即可测定出受试者的口腔最大静态呼吸压及其时域 积分面积。通过与个人电脑联机,可以观测到不同时刻的口 腔气压改变曲线,以便临床医生对受试者的呼吸肌收缩力作 出客观的评价。
与R 组比较,A组H R 在 T20 min、T25 min> T30 min、T35 min 时 下降幅度小,差异有统计学意义(PV0.05); SBP在T20 min、 T25 min、T30 min、T35 min时下降幅度小,差异有统计学意义(尸 V0.05)。与基础值(To min)比较'T20 min、T25 min、T30 min、 T35 min时A组和R组HR分别下降了4.0±0.5%、10.0±1.3%、 14.6±1.6%、10.0±1.4% 和 16.2±0.6%、16.2±1.2%、18.9±3.1%、 17.5±2.3%,T20 min、T25 min、T30 min、T35 min 时A 组与R 组 SBP 分别下降了 13.5±2.0%、17.6±1.9%、20.1±1.4%、19.3±1.2% 和20.1±2.3%、22.6±2.0%、24.3±1.3%、23.3±1.3%。以上数 据表明A组应用靶控泵持续输注给药方式相对于R组间断分 次给药而言,给药速度相对缓慢,机体有足够的时间调节和 代偿阻滞区的血管容积改变,故HR与SBP均下降缓慢,下降 幅度小。T50 min时R组HR高于A组,差异有统计学意义(PV 0.05),可能是因为R组有8例患者发生心动过缓给予0.5mg 阿托品处理所致。A组只有1例患者需要给予阿托品。
在T20 min时,A组与R组的MIP和SIPmax值接近,差异无 统计学意义(尸>0.05);与R组比较,A组MIP在T30 min、T35 min、 T45 min、T65 min时下降幅度小,差异有统计学意义(尸<0.05), SIPmax在T30 min、T35 min、丁65 min时下降幅度小,差异有统计学 意义(P<0.05)。与基础值(T0 min)比较,T30 min、T35 min、 T45 min时A组与R组MIP分别下降 了 37±6%、43±5%、31±4%和 53±7%、61±5%、45±5%,T30 min、T35 min时A组与R组SIPmax 分别下降了43±3%、 48±3%和62±4%、 64±4%。结果显示在 硬膜外腔给药20min时两组患者用药总量虽然不同,但对 MIP,SIPmax抑制程度无差异,可能是与硬膜外腔的结构特 点和不同的给药方式有关。由于硬膜外腔中局麻药的血液循 环清除和局麻药分子局部水解的作用,剩余的局麻药分子渗 透过神经鞘膜与神经根结合发挥作用。此外,硬膜外腔中局 麻药的作用途径还包括通过根蛛网膜绒毛阻滞脊神经根等, A组给药方式给药速度相对较慢,在给药的同时,硬膜外腔 中药物也在不断的清除过程中,故在T20 min时A组阻滞程度与 R组相近。高位硬膜外麻醉致部分肋间肌麻痹,使呼吸肌收 缩力减弱,两组MIP分别在T40 min和T35 min、SIPmax在T35 min 时阻滞达最高峰,且A组抑制程度比R组更轻,说明A组靶控 泵持续输注给药方式对MIP和SIPmax影响温和,抑制程度较 轻。R组给药方式对MIP和SIPmax抑制作用出现较快,且程 度更深。T65 min时A组与R组MIP分别比基础值(T° min)下降 了30±4%和39±3%; T65 min时A组与R组SIPmax分别比基础值 (T0 mm)下降了 26±5%和43±5%。出现阻滞的第二个高峰, 与R组间断硬膜外追加药物有关。
与R组比较'A 组 MEP 在 T25 min、T30 min、T35 min、T45 min 时下降幅度小,差异有统计学意义(P<0.05)。与基础值(T0 min)比较,T25 min、T30 min、T35 min、T45 min 时A 组与 R 组 MEP 分 别下降了50±4%、57±4%、59±3%、56±3%和64.2±5%、70±5%、 70±4%、 68±4%。平静呼吸状态下,呼气为被动运动。在测 定MEP时,要求患者做最大努力呼气,辅助呼气肌主动收缩 参与做功。上述数据提示R组给药方式在T30 min、T35 min时对 辅助呼气肌的抑制作用较深,可能患者已经为被动呼吸。而 A组患者辅助呼气肌仍有一定收缩力。
与R组比较,A组Ti /( Ti + Te)%在T35 min、 T45 min、 T55 min、 T65 min时比值较小,差异有统计学意义(尸<0.05)。R组在 T35 min时MIP和SIPmax均在最低值,吸气时间比并未相应延 长,说明局麻药对运动神经的阻滞较深;T50 min时再次给药 5ml后,T55 min时吸气时间比升高,机体代偿性延长吸气时间 以保证足够的通气量。而A组在T20 min之后MIP和SIPmax未见 明显下降,吸气时间比也处于相对平稳,可认为此阶段机体 处于相对稳定的状态。
麻醉过程中R组发生心动过缓8例(33%)、低血压9例 (37%),A组发生心动过缓1例(4%)、低血压2例(8%), 两组心动过缓和低血压发生率相比差异有显著性(尸< 0.05),提示相对于R组,A组给药方式麻醉起效快速平稳, 机体有一定的代偿时间,对血液动力学影响较小。呼吸抑制 R组发生5例(21%), A组3例(13%),统计学差异无显 著性(尸>0.05),但A组呼吸抑制发生率小于R组。
结 论
应用靶控泵的输注模式,通过适时调整靶控泵的一些参 数可实施高位硬膜外麻醉,麻醉效果确切。与间断分次给药 方法比较,靶控泵持续输注给药方式对血液动力学和呼吸力 学影响轻微,为硬膜外持续给药方式的研究提供了新的思 路。
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综述
高位硬膜外麻醉
高位硬膜外麻醉即指在C5〜T6之间进行穿刺,阻滞颈 部及上胸段脊神经的一种麻醉方法。高位硬膜外麻醉具有降 低术后心脏并发症、改善肺功能、改善免疫功能、提高组织 氧张力、提供良好的术后镇痛、改善生活质量等优点,而且 局麻药本身在凝血、代谢、术后免疫功能等方面也具有有利 的作用。下面就高位硬膜外基础知识及其对机体的影响做一 简要阐述。
1 硬膜外解剖
在骨性脊柱内围绕脊髓由内到外有三层膜:软脊膜、蛛 网膜和硬膜。硬膜是三层膜的最外一层,是一层随机构成的 纤维弹性组织膜。脊髓硬膜外腔从枕骨大孔延伸到骶裂孔, 环绕硬膜于前、侧、后方,最有用的是后方硬膜外腔。硬膜 外腔前方是后纵韧带,侧方被椎间孔和椎弓根围绕,后方为 黄韧带所包被。硬膜外腔的内容物包括:从椎间孔向周围穿 出的神经根、脂肪、蜂窝组织、淋巴系统和包括结构排列良 好的Batson静脉丛在内的血管。硬膜外腔是多节段间隔的。 在蛛网膜和硬膜之间有一个潜在的间隙称为硬膜下腔,其内 只含有少量浆液以允许硬膜与蛛网膜之间相互滑动。
脊神经有31对,包括8对颈神经、12对胸神经、5对 腰神经、5 对骶神经和1 对尾神经。每条脊神经由前、后根 合并而成。后根司感觉,前根司运动[1]。
将局麻药注入硬脊膜外间隙,阻滞脊神经根,使其支配 的区域产生暂时性麻痹,称为硬膜外间隙阻滞麻醉,简称为 硬膜外阻滞。根据脊神经阻滞部位不同,可将硬膜外阻滞分 为高位、中位、低位及骶管阻滞。高位硬膜外即指在C5〜 T6 之间穿刺,阻滞颈部及上胸段脊神经,适用于甲状腺、 上肢、或胸壁手术[2]。
2 生理作用
2.1 对呼吸系统的影响
平静状态下,吸气为主动过程,呼气为被动过程。主要 吸气肌包括膈肌和肋间外肌,辅助吸气肌为斜角肌和胸锁乳 突肌。主要呼气肌包括肋间内肌和腹肌。用力呼吸时,辅助 吸气肌和呼气肌均参与收缩做功。
硬膜外麻醉对呼吸功能的影响主要取决于运动神经阻 滞的范围,尤以膈神经的阻滞更为重要[3]。若感觉阻滞范围 限制在T1〜T5,则VC下降5.6%, FEV1下降4.9%[4]。随着感觉 阻滞平面的扩展其抑制作用更强。 Kasaki M and Takahashi T 对30名患者进行试验发现硬膜外麻醉麻醉平面在C4〜丁7和 T5〜L4之间可分别使VC下降25%, FEV1下降13%和12%[5]。 然而另一项研究结果表明,在COPD患者,应用0.75%布比卡 因行硬膜外麻醉(感觉阻滞平面:C4〜T8),仅只引起VC 和FEV1下降8%[6]。试验结果的不同可能是由体位的改变所 致。基础肺功能一般是在坐位的情况下测定的,而在硬膜外 麻醉状态只能测定平卧位或头高位时肺功能的数值。在一些 试验的研究设计中并未指明肺功能的数值是在何种体位下 测定的。有研究结果显示,体位由坐位改为平卧位可使VC 和FEV1下降7%-23%[6-9],这就可以解释试验结果不同的原因 了。
对于合并气道高敏性的患者应用高位硬膜外麻醉的安 全性一直存在争议。有研究显示,高位胸部硬膜外麻醉可明 显减弱支气管的高敏性,目前对这个现象最好的解释应是局 麻药的全身作用[10]。Groeben H等[11]发现静脉给予利多卡因 和布比卡因可剂量依赖性的减弱吸入非特异性刺激剂乙酰 胆碱所引起的气道高敏反应。对于静脉给予局部麻醉药可减 弱气道高敏反应有几个机制可以解释:1.可直接减弱支气管 平滑肌张力;2.可减弱神经传导和调节气道高敏性的弓反射
(BJ反射,咳嗽反射,肠道牵张感受器反射);3•由c-纤维介 导的局部神经反射可被减弱; 4.可能通过影响中枢神经系统 来减弱气道高敏性。其全身作用具有剂量依赖性,所以在易 感患者,我们可以预防性地应用这个方法来减弱其对气道刺 激的反应。而且,利多卡因的全身作用与沙丁安醇的作用相 似,两药合用比单独应用任何一个具有更加明显的效果[10]。
肺的血管是由自主神经系统支配的,所以阻滞交感神经 可能会影响缺氧性肺血管收缩(HPV)。然而,通过试验研 究我们发现阻滞相应的交感神经时HPV可以减弱、不受影 响甚至增强。一项前瞻性的临床调查显示单肺通气时应用硬 膜外复合全麻不影响动脉氧合及分流指数,所以认为硬膜外 麻醉适合用于胸部手术后镇痛[12,13]。还有研究认为上胸段硬 膜外阻滞不影响肺的通气与血流比值和换气功能[14]。
Groeben H等⑹对20名合并严重慢性阻塞性肺病的乳腺 癌患者实施了高位硬膜外麻醉,观察到应用0.75%的罗哌卡 因或0.75%的布比卡因行高位硬膜外麻醉并未加重气道阻 塞,且对呼吸运动的阻滞较轻,FEV1只有轻度下降。所以认 为高位硬膜外麻醉可安全地应用于合并严重慢性阻塞性肺 病的乳腺癌患者行乳腺癌改良根治术。
不同的局麻药对行高位硬膜外麻醉时对呼吸功能的影 响也不相同。有研究显示,罗哌卡因对运动神经的阻滞取决 于其剂量和浓度。剂量加大时,运动神经阻滞起效时间加快, 阻滞程度加深,消退减慢,作用时间延长[15]。李轶聪等[16] 研究发现应用0.5%罗哌卡因+0.67%利多卡因行高位硬膜外 麻醉比应用1%利多卡因+0.15%地卡因呼吸困难的发生率明 显减少,证明罗哌卡因更适合于高位硬膜外麻醉。在一项研 究中对12名合并严重COPD的患者应用0.25%布比卡因进行 高位硬膜外麻醉,发现分钟通气量(MV)从7.50±2.60 L/min 升高到8.70±2.10L/min,同时潮气量(TD)从0.46±0.161升高 到0.53±0.141,而PaO2、最大吸气压(MIP)无明显变化,认 为可安全应用0.25%布比卡因对于合并COPD的患者行高位 硬膜外麻醉[17]。
总之,高位硬膜外麻醉显著降低VC和FEV1,但均在 临床使用的安全范围内,且对通气与血流比值无影响。 2.2.对心血管系统的影响
心脏由心丛支配,心丛位于心脏底部,由交感干的颈上、 中、下节和胸1-4或5节发出的心支以及迷走神经的心支共同 组成。心脏的变时变力性控制大部分是通过T1-T5的传入传 出纤维介导的。
高位硬膜外麻醉对心脏电生理学的影响已经由动物实 验证明。 Hotvedt R 等[18]对犬实施硬膜外麻醉,证明其可延 长心室的有效和功能不应期,延长单相动作电位。房室结传 导时间及房室结功能不应期也明显延长。
Goertz AW 等[19]根据收缩期末压力长度关系及心脏维 度通过食道超声心动图评估了 48位患者的左心室收缩性。 他们认为即使在不并存心脏疾病的个体,高位硬膜外麻醉也 极大的降低了左心室收缩性。而对于健康志愿者, Niimi Y 等[20]通过经胸部超声心动图发现其降低了心输出量,却并 未降低左心室射血或舒张期充盈量。而且有研究证明,对进 行心肺移植手术的患者实施高位硬膜外麻醉显著改善左心 室功能,降低发生心肌缺血的危险,尤其在低射血分数的患 者其显示了极大的有益作用[21]。
大的心外膜冠状动脉和微动脉受交感肾上腺素能神经 支配。在人和动物身上,刺激心交感会导致心脏正常以及病 态的冠状血管收缩[22,23]。高位硬膜外麻醉心脏的交感神经, 扩张粥样硬化之冠状动脉及其远端和侧支血管,增加缺血区 供血和供氧,并增加心内、外膜血流比[24]。无论在正常还是 梗塞的心脏,高位硬膜外麻醉均可使冠脉血流重新分布到心 内膜[25]°Davis等[26 ]发现其不仅降低了与心肌氧耗相关的血 流动力学的改变,还明显改善心肌氧供需比值。
心脏交感神经阻断后,副交感神经相对兴奋,心率减慢, 部分血管扩张,外周阻力下降,血压轻度下降,由此降低心 肌氧耗量,保护最易受损的心内膜,改善心脏功能[27]。 在 患有CAD或不稳定性心绞痛的患者,高位硬膜外麻醉可缓解 胸痛,而且可在冠脉充盈压没有显著变化的情况下降低肺动 脉压、肺毛细血管楔压、心率及收缩压,从而减轻心肌氧耗 [28]。在一个随机对照试验中,用5〜10ml的0.3%罗哌卡因实施 高位硬膜外麻醉可在血管再通之前增加氧水平而不破坏血 流动力学的稳定[29]。
血流动力学反应很大程度上依赖于交感输出通路,所以 高位硬膜外麻醉时交感神经阻滞,代偿能力差,可能会出现 低血压,低血氧和高碳酸血症[30]。有研究证明在出血性休 克的情况下,硬膜外麻醉具有有益的作用。Shibata K等[31] 在犬的实验中发现出血前实施硬膜外麻醉可提高生存率,降 低代谢性酸中毒的发生率。
总之,对于心血管系统,高位硬膜外麻醉具有其有利的 作用。其选择性的阻断节前心脏加速神经纤维可有效控制心 动过速,减少血栓形成,缓解心绞痛,减弱心肌顿抑,改善 左心室功能;尤其在缺血的心肌可改善心肌氧供需平衡[32]。
2.3应激
应激或应激反应是指机体收到伤害性刺激,比如创伤、 失血、缺氧、疼痛、冷热、恐惧、剧烈运动、急性感染和手 术麻醉等,导致以交感神经兴奋和垂体-肾上腺皮质分泌增 多为主的一系列神经内分泌反应,并由此而引起机体的各种 功能和代谢变化的过程。应激反应是对外来侵袭的自然抵抗 行动,它从术中一直延续到术后,并于术后达到顶点,对心 脏、凝血和免疫系统均产生较大影响[33]。适度的应激可以 提高机体的适应能力,对机体的内环境起稳定作用,而过度 的应激反应则对机体有害[34]。
适当降低或削弱手术的应激反应有利于减轻机体损伤 和不利反应,使病人平稳渡过围术期。最经研究结果显示, 硬膜外麻醉可适当减轻围术期应激反应,对机体具有保护效 应[35]。张春城等[36]对比了高位硬膜外与全麻在减轻应激反 应方面的作用,发现高位硬膜外阻滞比气管内插管全麻,更 能减轻乳腺癌根治术围术期的应激激素水平,减轻乳腺癌根 治手术的应激反应,促进病人早日康复。但同时也指出高位 硬膜外腔阻滞可以减轻应激反应,却不能完全控制。
2.4对免疫系统的影响
免疫是机体对非己物质的识别并将其排除,从而保持正 常生理平衡的重要生理功能之一。免疫系统由免疫组织、器 官、免疫细胞和免疫活性分子等组成[37]。
手术的免疫抑制作用是由血清因子、应激激素、抑制性 细胞的激活、细胞因子IFN-y和IL-2分泌降低及外周血单核细 胞Th1和Th2平衡的改变所致。手术创伤是围术期免疫抑制的 重要因素,手术创伤愈大,免疫抑制愈明显,属短期免疫抑 制,但与术后脓毒血症和死亡率有相关性[34]。
麻醉对免疫功能的影响一直受到关注,不同的麻醉方法 对肿瘤患者免疫功能的影响差异甚大,严重者可引起围术期 免疫功能抑制,特别是抑制NK细胞活性可能会造成手术时 游离出的微小癌栓成活,造成肿瘤复发、转移,从而影响生 存率[38]。赖仁纯等[39]通过探讨全麻和高位硬膜外麻醉两种不 同麻醉方法对乳腺癌根治术患者围术期T淋巴细胞亚群、自 然杀伤细胞(NK)的数量及术后5年生存率和复发率的影响, 发现两种不同麻醉方法下乳腺癌根治术患者围术期细胞免 疫功能均有一过性抑制,全麻抑制程度相对较严重。但是通 过随访表明这种不同程度的免疫抑制并不影响患者的生存 率及肿瘤的复发率。
2.5对血液系统的影响
血液是内环境中最活跃的部分,成为沟通各部分组织液 以及和外环境进行物质交换的场所。其具有运输、缓冲、维 持体温相对恒定等作用,故测定血液中各成分及理化性质可 及时反映机体内环境的变化。此外,血液还参与生理性止血 和机体的防御功能[40]。
研究表明,局麻药中利多卡因有抗红细胞过氧化损伤的 作用,增加红细胞膜稳定性,降低红细胞的聚集性。利多卡 因在临床用量范围内所具有的抗红细胞过氧化损伤作用可 避免或减轻红细胞损伤,使红细胞的抗氧化作用不受(或少 受)削弱,对于预防或减轻过氧化反应、保护整个机体的组 织细胞免受损伤具有特殊的应用价值[41]。
创伤/手术病人死亡的主要原因为出血、休克及感染等, 均与出凝血功能障碍相关。凝血酶原时间反映通过外源性凝 血途径各相关因子被激活,使凝血酶原变为凝血酶,进而使 纤维蛋白原变为纤维蛋白,完成血液凝固所需要的时间。活 化部分凝血酶原时间是反映内源性凝血系统有无障碍的因 素。纤维蛋白原的增高是机体的一种非特异性急性时相反应, 可能是直接促使肿瘤细胞转移的重要原因之一。降低恶性肿 瘤患者血液中的凝血酶原水平、纤维蛋白原含量及改善血液 高凝状态,可能是防治肿瘤的一个重要环节,同时亦可考虑 作为判断患者病情演变及评估疗效的参考指标[42]。
胸段硬膜外阻滞及术后硬膜外镇痛能够抑制应激反应 引起的凝血功能增强,可降低红细胞聚集性、降低血浆及全 血粘度、改善术后的纤溶抑制状态。此外,硬膜外阻滞可降 低血小板浓度, 但不抑制血小板聚集功能[43]。
不同的局麻药对凝血机制的影响各不相同。林洪启等[44] 研究结果显示,3.75和1.88mg /ml的罗哌卡因明显延长血小板 的凝集时间,证明高浓度罗哌卡因影响血小板凝集。雷成明 等[45]证实布比卡因可抑制内源性凝血途径,而对外源性凝血 途径有关因子及和抗凝物质检测无影响。Kohrs R等[46]研究 认为布比卡因可抑制TX信号通路,使花生四烯酸代谢障碍, 阻断对血小板聚集有很大诱导作用的TXA2的产生,从而影 响血小板凝集。
2.6术后恢复及转归
硬膜外麻醉可提供良好的术后镇痛,避免了由疼痛所导 致的活动限制。另外,它还可以减少术后心脏和肺部并发症, 促使胃肠功能早期恢复[5]。
硬膜外麻醉本身的严重并发症包括神经损伤 、硬膜外 血肿和中枢神经系统感染。其发生率极低,约为110000[47]。
最近的一项Meta分析(包括15项临床研究和1178位行 CABG手术的患者)显示,硬膜外麻醉可显著缩短术后拔管 时间,降低肺部和心脏的并发症,但对术后心肌梗塞的发生 率以及患者的死亡率没有影响[48]。
3结论
高位硬膜外麻醉通过可逆性阻滞颈胸段交感神经纤维, 影响不同脏器的功能活动而产生临床效应。而且硬膜外腔局 麻药自身的重吸收也同样可对机体产生一系列的影响。试验 研究已经证实,高位硬膜外麻醉可改善左心室功能,减少心 血管和呼吸系统并发症,减弱术后应激反应,减轻炎症反应, 并且凝血系统功能也明显改善。然而,最近的研究显示尽管 高位硬膜外麻醉具有上述积极效应,可以缓解术后疼痛,改 善患者的生存质量,但并不影响死亡率,尤其是心脏手术后 的死亡率。
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