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缬沙坦高剂量单用与小剂量联用非洛地平治疗高血压对 左室肥厚的影响

发布时间:2018-05-30 08:53
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[中图分类号]  R544.1    [文献标识码]  A    
High-dose valsartan alone and small-dose combined with felodipine treatment of hypertension on Impact of left ventricular hypertrophy 
LI Guo-jian,TIAN Shuang,LIU Yan-li  
Department of Health Division,The People's Hospital of Dongying,Shandong,257091,China
[Abstract]  Objective The purpose of this study was to explore the high-dose valsartan and low-dose combined felodipine effects of hypertension and left ventricular hypertrophy in action.Methods The single-use valsartan 80mg/d poorly controlled blood pressure in patients with left ventricular hypertrophy 212 cases were randomly divided into two groups,high-dose valsartan:valsartan 160mg/d,combined treatment group: valsartan 80mg/d,felodipine 5mg/d, with color doppler ultrasound to detect indicators of ventricular remodeling.Results  After treatment,systolic blood pressure and diastolic blood pressure was significantly lower,especially in the combined treatment group were significantly lower systolic blood pressure,compared with the single-use group,after treatment,the LVEDd、IVSd、LVPWd and LVMI  than before treatment significantly decreased, which combined treatment group LVEDd, LVMI decreased significantly more than single group.Conclusions  Two groups all can effectively reduce the average blood pressure and improves ventricular remodeling,two-drug combination is more effective.
[Key words] hypertension;left ventricular hypertrophy;felodipine;valsartan
我国目前高血压患病率逐年增高,60岁以上人口患病率达50%,左室肥厚是其中最常见的特征性改变。普通剂量单一药物治疗较难达到预期效果,大多需要采用单药加量或者多药联合的方法。本次研究观察高剂量缬沙坦与小剂量缬沙坦联合非洛地平治疗高血压和对左室肥厚的逆转作用。现报道如下。
1资料与方法
1.1  一般资料
    选择2010年1月至2012年1月在我院内科就诊经单用缬沙坦80mg/d血压控制不佳的原发性高血压患者212例,其中男性132例、女性80例,年龄55-72岁,平均(61.23士4.89)岁。经彩色多普勒超声检测确诊有左室肥厚者(左室重量指数男性>=125 g/m2,女性>=110 g/m2);经临床和实验室检查排除继发性高血压、心衰、肝肾功能不全、未控制的糖尿病、重症感染、精神疾病、长期服用影响血压药物等。将患者随机分成2组,各106例,其中A组中男性67例、女性39例,年龄为(60.61士5.11)岁;B组男性65例、女性41例,年龄为(61.89士4.56)岁;两组性别、年龄、血压、血糖比较,差异均无统计学意义(P均>0.05 )。
1.2方法
1.2.1  服药方法
A组患者口服缬沙坦160 mg/d;B组患者口服非洛地平5 mg/d+缬沙坦80mg/d。均早晨7时左右饭后顿服降压药物,疗程12月。
1.2.2  血压监测
    血压每周随访一次,测静息5min后患者坐位的右上肢血压,间隔2min测量1次,取测量3次平均值。随访观察12月。
1.2.3  心室重构指标监测
    所有患者在入选前及疗程(12月)结束后采用PHILIPS sonos 4500超声仪,由同一位高年资医师负责测量 LVEDd、 IVSd、 LVPWd,以上数据均测量3-5个心动周期取平均值。根据Devereux公式。
左室重量(LVM)/g=0.8x[1.04x(LVEDd+ IVSd +LVPWd)3- LVEDd3] +0.6
体表面积(m2) =0.0061 x身高(cm)+0.0128x体重(kg)-0.1529
左心室重量指数(g/m2)= 左室重量/体表面积
采用2003年欧洲高血压协会规定的男性左心室重量指数(LVMI)>=125 g/m2,女性LVMl>=110 g/m2,作为左心室肥厚的标准。
1.3统计学方法
    采用SPSS 10.0统计软件包。计量资料采用均数士标准差(x士s)表示。组内比较采用配对t检验;多组间比较采用方差分析。设P<0.05差异有统计学意义。
2  结果
2.1  治疗前后两组血压变化情况
经降压治疗后,两组收缩压、舒张压均较治疗前明显降低,尤以B组收缩压降低明显,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1
                  表1  两组治疗前后血压比较
组别                 SBP(mmHg)            DBP(mmHg)
A组     治疗前      170.52士8.13           85.26士7.09                          
         治疗后      142.23士10.06          72.74士7.11
B组     治疗前      171.90士7.92           87.39士7.89
         治疗后      138.32士9.44           70.58士9.03
 
与治疗前比较,P均<0.05;治疗后A、B组比较,P均<0.05。
2.2  治疗前后各组左室肥厚指标变化
治疗后心脏结构较前明显改善,两组治疗后LVEDd、IVSd、LVPWd 和LVMI 均较治疗前明显下降,其中B组LVEDd、LVMI较A组下降更明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。见表2
表2   两组治疗前后左室肥厚指标比较
组别            IVSd(mm)     LVPWd(mm)    LVMI(g/m2)     LVEDd(mm)                  
A组   治疗前  12.43士1.21   12.73士1.19    158.64士11.98  51.97士6.98                      
       治疗后  11.32士1.28   11.49士1.37    140.89士8.32    48.21士4.46                                   
B组   治疗前  13.12士1.28   12.79士1.75    160.76士7.98    51.17士6.12                                   
       治疗后  10.82士1.62   11.41士1.27    135.76士9.56    45.87士4.36           
与治疗前比较,P均<0.05;A、B组治疗后比较,P均<0.05。
3 讨论
高血压合并左室肥厚时会对左室的充盈状态产生影响,使其舒张功能降低,导致心律失常、心力衰竭、猝死的危险性显著增加 [1]。故医学界已经把左室肥厚作为高血压并发症严重程度的敏感指标、独立的心血管疾病危险因子而广泛重视 [2]
左室肥厚的病理生理机制为心脏重构,RAAS系统在这一过程中起了非常重要的作用[3]。长期高血压使外周血管阻力增高,心脏通过增加肌肉组织的质量以适应压力负荷的增加,具体过程为心室壁应力增高释放机械信号,同时肾上腺素能α1或β受体、血管紧张素II受体兴奋释放化学信号,这些信号经过肌膜通道和微管系统环磷酸腺苷等的传递,抵达细胞核的DNA后,引起基因表达的改变,促使心肌内蛋白合成,肌纤维、胶原纤维持续增殖,导致心肌细胞肥大及细胞间胶原组织增加。
缬沙坦通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体中AT1亚型来抑制RAAS系统,降低交感神经活性, 扩张血管,减少醛固酮释放,提高肾血流灌注量,增加水、钠排泄,减少血容量,血压下降使心室壁张力下降;通过拮抗心肌RAAS 活性,阻断AngⅡ的促心肌细胞蛋白合成、成纤维细胞胶原合成增加的作用,抑制胶原纤维形成改善心肌纤维化;在拮抗AT1 受体的同时,可激活AT2 受体,使蛋白去磷酸化,抑制心肌细胞的生长和增殖[4],促进细胞分化、诱导细胞凋亡,减轻甚至逆转左室肥厚。
非洛地平通过持续阻滞心肌和血管平滑肌细胞钙离子内流,抑制细胞的兴奋-收缩偶联,降低血中内皮素,升高降钙素基因相关肽,扩张阻力血管,降低左心室后负荷,减轻心脏负担[5];抑制醛固酮释放和血管收缩,增加肾血管血流灌注,水、钠排泄增加,血容量减少,心室壁张力下降,降低左心室前负荷,降低心脏做功;减少细胞内钙,抑制胶原酶的活性,使胶原的降解减少,减轻胶原沉积,减少心肌细胞间质胶原纤维;阻断AngⅡ对心肌蛋白的刺激作用, 使心肌细胞蛋白质合成和分泌减少,减少心肌细胞肥大和心肌间质的生成;从而预防或逆转左室肥厚。
高血压导致左室肥厚有多种病理生理机制参与,一种药物不可能同时阻断这些发病机制,缬沙坦与非洛地平作用点不同,前者作用于酶,后者作用于通道,两药联用可以更有效的降压并逆转左室肥厚。
参 考 文 献
[1]  宝辉,苗懿德,刘颖,等.高龄老年高血压患者左室肥厚的相关因素研究 [J].中国全科医学,2012,15 (1):154.
[2]  Jissho S,Shimada K,Taguchi H,et al.Impact of electrocardiographic left ventricular hypertrophy on the occurrence of cardiovascular events in elderly hypertensive patients-The Japanese trial to assess optimal systolic blood pressure in elderly hypertensive patients (JATOS) [J].Circ J,2010,74 (5):938-945.
[3]  王亚萍,卢群,鲁敏,等.氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对原发性高血压左心室肥厚患者校正的Q-T离散度的影响[J].中华高血压杂志,2011,19(12):1129-1133.
[4]  沈潞华.AT2受体对血管作用的研究进展[J].临床和实验医学杂志,2002, 1(1):47.
[5]  凌玮,王丽琴,孟庆义.老年高血压病患者降压药物应用情况的研究[J].内蒙古医学杂志,2006,38(1):12-14.
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